痛风发病的关键——尿酸
尿酸是人体中腺嘌呤和鸟嘌呤经过新陈代谢的一种产物，而腺嘌呤和鸟嘌呤又是负责生物遗传情报的记忆和传达核酸所包含的物质。生物体内几乎所有的物质每时每刻都在进行着新陈代谢，不断地被更新，当然腺嘌呤和鸟嘌呤也不例外。
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：一是人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其他嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸；二是食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要是5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤一鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
嘌呤、尿酸与痛风的关系
尿酸是人体中腺嘌呤和鸟嘌呤经过新陈代谢的一种产物，而腺嘌呤和鸟嘌呤又是负责生物遗传情报的记忆和传达核酸所包含的物质。生物体内几乎所有的物质每时每刻都在进行着新陈代谢，不断地被更新，当然腺嘌呤和鸟嘌呤也不例外。
这两种物质，当它们完成了各自的使命，就会被排泄出来，并且它们都保持着原有的形态。这种将尿酸以原有的形态直接排泄出来的，除了人类以外，还有灵长类、鸟类及部分虫类。尿酸在其他如哺乳动物或软体动物中，则是先被分解之后再被排泄出来。例如鱼类，会用一种叫做尿囊素的物质把尿酸分解成尿囊素酸后再排泄出去。
一般认为，人类进化的起始阶段，也曾拥有过能分解尿酸的尿素，只是在进化过程中慢慢地不需要这些尿素了，因此就逐渐地失去了它。
随着日常饮食结构的变化，人们容易出现体内聚集尿酸的情况。即体内产生的尿酸过度或尿酸的排泄不良，会造成体内的尿酸过剩。这就是高尿酸血症，如果进一步恶化，就会演变成痛风。因此，平时要注意个人的饮食习惯，不要等到痛风找上你了才后悔莫及。
不同时期痛风的表现
临床上一般可将痛风分为4个时期来描述，但并不表示每位痛风患者都需依序经过这四个时期。痛风的四个分期包括无症状的高尿酸血症、急性痛风性关节炎、痛风发作间歇期、慢性痛风性关节炎。在第二期至第四期有可能发生肾结石。求诊患者中，各种分期皆有，临床上根据生化检查报告，可能有意外的发现。患者应定期接受身体检查，多注意检查结果报告，以便及早发现问题。
1.无症状期
这一阶段仅表现为高尿酸血症。高尿酸血症发生率远较痛风高。高尿酸血症的上限，其中男性为416微摩尔/升，女性为357微摩尔/升。儿童期血尿酸的均值是214微摩尔/升。在青春期后，男性血清中的尿酸浓度开始增高，而女性血清中的尿酸浓度增高主要在更年期后。无症状期仅有高尿酸血症，而无关节炎、痛风。其中10％～40％的患者在第一次痛风发作前有过一次或数次肾绞痛发作史，也可有肾功能损害，如蛋白尿、血尿、显微镜下红细胞尿。但诊断痛风应有尿酸盐沉积和组织炎症反应，而不是仅有高尿酸血症及肾结石。大部分患者可终生患有高尿酸血症，但仅小部分发生临床痛风。如未作实验室检查，往往漏诊。在此时期的患者血清中的尿酸浓度会增高，但并未出现关节炎、痛风石或尿酸结石等临床症状。有些男性患者会在青春期发生此种病状，且可能有痛风家族史，女性患者则较常在停经期才出现。无症状的高尿酸血症可能终生都会存在，但也可能会转变成急性痛风性关节炎或肾结石，临床大多数无症状的高尿酸血症患者会先发生痛风症状，再转变为其他情形，但也要注意，一般有10％～40％的患者会先出现肾结石症状。
无症状高尿酸血症的危险性在于痛风发作，或最终发生肾结石。高尿酸血症患者发生痛风的可能性，大致和血清尿酸水平增高的程度成正比。据观察，在青春期开始有高尿酸血症的男性，至第一次痛风发作之间的时间间隔一般为20～25年或更长。这意味着不是要对所有高尿酸血症患者都要进行预防性治疗。
一般认为，对无症状性高尿酸血症无需治疗。但并不是不管它，因为高尿酸血症毕竟是不正常的，长期的高血尿酸，有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质处沉积，造成肾损害，引起肾结石，所以应该寻找引起高血尿酸的原因，如利尿药、降血压药、化疗药等药物因素及肾病、血液病、糖尿病等，找出原因，同时应避免肥胖、高嘌呤及高能量饮食、酗酒、过度疲劳、精神紧张、创伤、湿冷等诱发因素。当有下列几种情况时，则应考虑治疗，有痛风临床症状；有痛风家族史；上述一些原因排除后仍有高血尿酸（超过535微摩尔/升）。
2.急性期
急性期以急性关节炎为主要表现。第一次发作在脚的大指的跖趾关节者占60％。诱发因素：85％患者能找到诱发因素，如饮食过度、局部外伤、体力或脑力劳动过度、受冷、潮湿、过度激动、感染、外科手术及某些药物应用（如丙磺舒、利尿剂、皮质激素、汞剂、酒石酸麦角胺）等。
前驱症状：第一次发作时症状较为突然，以后发作时70％患者有前驱症状，如局部不适感、下肢静脉曲张、头痛、失眠、易怒、疲劳、不能胜任工作、腹胀、嗳气、便秘或腹泻、肾绞痛等。此时期的患者会在受累关节部位出现剧痛症状，在病发的早期较常侵犯单一关节（占90％），其中约有半数发生于脚掌骨关节附跖关节，因此患者疼痛难耐，无法穿上鞋子，发展到后来，也很可能会侵犯多处关节，有时也可能只侵犯其他部位。痛风常犯部位包括大脚趾、脚背、脚踝、脚跟、膝、腕、手指和肘等部位，但其他部位也会发作。应注意诊断的重点，保持高度的警觉性，切勿以为其他部位的疼痛一定不是由痛风所引起的。
急性关节炎第一次发作多数于凌晨1～2点发病，94％的在单个关节，累及下肢达95％～98％。远端关节占90％，半数以上患者第一次累及大脚趾的跖趾关节内侧面，严重时，盖上被褥即可有疼痛感，往往脚的大指因夜间突然发作而痛醒。局部有红、肿、痛、热、静脉曲张，触之剧痛，向下肢放射，至白天可好转，但局部体征反而加剧。第二天凌晨疼痛重新加剧，局部皮肤由红色转为蓝紫色，有凹陷性水肿。一般持续3～20天，症状渐渐减轻，局部体征好转，消肿，皮肤出现皱纹、脱屑。全身情况和局部体征发展平行。一般体温正常或低热，有时也可高达39℃以上，伴有寒战、全身不适、头痛易怒、心动过速、腹痛、肝脏肿大、明显多尿，尤其在急性期发作后。尿酸值在发作前数天降低，发作末期明显增高，发作停止后进一步升高，然后逐渐恢复到正常的水平。发作期血沉增快，一般为30～50毫米/小时，偶见50～100毫米/小时，白细胞增高伴中性白细胞增多。临床上，患者在就寝前可能尚无任何异样，但痛风发作时所引起的剧痛可能会使患者从睡梦中痛醒，且在受累关节会出现严重红、肿、热、痛现象，令人疼痛难耐，症状会加重，发冷与颤抖现象也会随之而加重，最痛时有如撕裂般，令人无法忍受，而后症状慢慢减轻。
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