您知道“痛风”吗？古代多发于帝王将相、达官显贵，称“帝皇病”；现代常见于老板经理、白领富人，称“富贵病”。虽然没有“癌症”、“心梗”那么急剧险重，却具有“糖尿病”一样的高发率和危害性。阅读本书，能了解痛风的基本知识、掌握防治方法，使您不得痛风病；让痛风患者早日康复!

本书是介绍痛风防治知识的医学参考书，共分6章，包括痛风的病因和发病机制，痛风的临床表现和诊断，痛风的鉴别诊断，痛风的并发症，痛风的预防和治疗，痛风的预后。作者将自己20多年来治疗痛风的临床经验和研究成果以及在报纸杂志上发表的关于痛风防治方面的科普文章，归纳整理，编撰成书，其文字通俗易懂，内容深入浅出，方法科学实用。本书适于痛风患者及其家属阅读，亦可供基层医务人员参考。

第1章 痛风的病因和发病机制

痛风并非都是吃出来的病

痛风——高尿酸血症惹的祸

关节受撞击，也会患痛风

痛风有遗传，后代早防治

痛风与性行为无关

痛风为何不青睐女性

久服阿司匹林，须查血尿酸

血尿酸不高为何痛风发作

哪些人易患痛风

第2章 痛风的临床表现和诊断

认识痛风关节炎的特点，减少误诊

长期关节痛，莫忘痛风病

如何发现痛风

痛风病趋向年轻化

儿童也患痛风

痛风尿常规检查不可忽视

痛风骨关节损害在X线下是什么影像

痛风患者必须做X线检查吗

第3章 痛风的鉴别诊断

痛风与丹毒

痛风何以误诊为骨关节炎

痛风易误诊的疾病

血尿酸升高的关节炎未必都是痛风

转移性痛风关节炎并非假痛风

第4章 痛风的并发症

痛风最重的并发症——肾病

痛风的肺部合并症

“糖痛病”的特点

痛风能引起性功能障碍吗

痛风为何引起股骨头坏死

第5章 痛风的预防和治疗

防治痛风的关键

出差旅游防痛风

停暖气时防痛风

痛风先伤肾，肾病早防治

痛风患者的饮食限制与调配

“糖痛病”及伴发病的饮食选择

痛风患者能吃豆制品吗

痛风患者宜少吃火锅

痛风发作，止痛宜速

痛风选药，我当参谋

巧用苯溴马隆治痛风

痛风何时用“碱”药

降糖降压药可诱发或加重痛风

痛风石要尽早切除

痛风石手术及注意事项

别嘌醇治痛风，小心副作用

顽固性口腔溃疡，别嘌醇之过

治疗痛风十三忌

第6章 痛风的预后

痛风能“根治”吗

痛风并非都是吃出来的病

曾有报道称痛风是“帝王病”、“富贵病”，还有称“痛风是吃出来的病”。究其原因，痛风与饮食有着密切的关系，但并非都是吃出来的病。

1 饮食与痛风 痛风是人体内尿酸浓度长期升高引起的疾病，尿酸是由嘌呤合成的。正常人从饮食中摄取嘌呤合成的尿酸仅占20％，其余的尿酸是由机体代谢过程中产生的嘌呤合成。从食物摄取的嘌呤虽少，但极少被机体利用，即几乎全部转化为尿酸；所以从饮食中获取的嘌呤对尿酸水平影响甚大。实验证明，正常人饮一瓶啤酒(约640ml)摄取的嘌呤，可使血尿酸升高一倍。关于痛风是“帝王病”之说，现已成为历史。痛风病最早是在欧洲一些国家的帝王将相等富贵阶层的人群中间流行，如当时圣罗马皇帝查尔斯五世，28岁时患痛风，后半生受尽痛风的折磨；西班牙菲利普二世登上皇位时就患痛风，65岁已被痛风病致残，吃饭穿衣都不能自理；1328—1830年法国20位国王中的多数人都遭受了痛风病的摧残；英国都铎王朝亨利七世和八世、财政大臣塞西尔·威廉及两个儿子都未躲过痛风的磨难。那时只有这些人才能过上酒席不断的富贵生活，所以痛风多肆虐这一人群；而普通百姓生活贫寒，粗粮素食为主，极少有人患痛风。后来由于欧美一些国家科学的进步，经济迅速发展，富裕阶层扩大，除帝王将相外，政府职员、富商、商贩、医师、律师、技术工人和牧师等人群的饮食成分也发生很大变化，他们的饮食中富含嘌呤的食品明显增多，所以痛风很快在欧美大地蔓延，成为常见病，此时人们又把痛风称作“富贵病”。第一、第二次世界大战期间，由于食品缺乏，人们摄入蛋白质的量明显减少，很少见到痛风发作。战后随着经济的恢复，人们饮食结构改善，痛风再次遍布欧洲各国。二战前东方民族很少患痛风，战后日本经济飞速发展，国民摄入富含嘌呤的蛋白质也随之增多，痛风很快成为该国的多发病。在我国，1948年仅报道2例痛风；至1 958年国内也只有报道20多例；改革开放后，国人的饮食结构发生巨大变化，肉食增多，酒类消耗数倍数十倍增加，痛风很快在国内暴发流行，几年内成千上万的痛风患者先后被发现，仅作者医院就诊治痛风患者数千例。这些事实都说明痛风与饮食结构有一定关系。

2 嘌呤代谢与痛风 嘌呤代谢紊乱致尿酸增高引发痛风的机制还未完全破解，但嘌呤合成尿酸过程障碍是痛风的重要生化基础和这种代谢过程的紊乱与某些酶的异常变化有关的理论已经确定。人体内的嘌呤主要有腺嘌呤和鸟嘌呤及少量次黄嘌呤、黄嘌呤等，嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，核苷酸生成有两条途径，一条是从磷酸核糖焦磷酸、谷氨酰胺等非嘌呤前体，经过复杂的转化过程得来；另一条途径是从肝脏等器官中游离的嘌呤或嘌呤核苷合成。正常情况下，无论从哪个途径来的嘌呤核苷酸，绝大部分分解成三磷腺苷(ATP)、核糖核酸(RNA)和脱氧核糖核酸(DNA)等物质被组织细胞利用，只有少部分分解代谢为次黄嘌呤、黄嘌呤，最后合成尿酸；所以正常人平均每天约生成4．46mmol／L(750mg)尿酸，1／4～1／3由肠道排泄，其余由肾脏排出，生成和排出的尿酸基本相等，使体内尿酸维持正常水平。在嘌呤核苷酸的合成过程中需要很多酶做催化剂，如果这些酶中某一种缺乏或活性增强都会影响嘌呤核苷酸的合成。现在已发现某些痛风患者的磷酸核糖焦磷酸合成酶(PPRPS)及黄嘌呤氧化酶(XO)活性增强，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏。当：PPRPS活性增强时，由非嘌呤前体物质合成腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸和黄嘌呤核苷酸的速度加快，其量增加；HGPRT缺乏时，嘌呤核苷酸生成减少而嘌呤积聚。不论是嘌呤核苷酸还是嘌呤的增多都会在活性增强的XO作用下加速转化成尿酸，出现高尿酸血症，致痛风发作(图1一1)。P1-3

痛风是一种古老的疾病，早在公元前3世纪，希腊伟大的医学家希波克拉底(Hippocrates 460～370BC)就对痛风做了较详细地描述。因痛风多发生在帝王将相等富人阶层，古时西方人把痛风称为“帝王病”或“富贵病”。既往痛风在中国属少见病，至20世纪80年代初，由于国人饮食结构的改变，本病在国内迅速增加，现在已成为常见病。痛风属中医“痹症”范畴。

研究发现，痛风是代谢综合征中的一种疾病，该综合征除痛风外还包括肥胖症、脂质紊乱症、高血压、糖尿病、脂肪肝、胰岛素抵抗症、高胰岛素血症等，痛风伴发这些疾病的概率均相当高，伴发病愈多，对痛风的不良影响愈重，所以治疗痛风的同时，必须有选择地治疗伴发病。痛风可引起很多合并症，严重的、可能危及患者生命的是痛风肾病，很多患者最终死于肾功能衰竭、尿毒症，所以应早检查、早预防、早治疗。

作者从事痛风的临床研究工作近25年，撰写了大量的论文和科普文章，应广大读者的要求，现将1984年以来，在多家报纸杂志上发表的200多篇科普文章，选出其中具有代表性的46篇，经过整理、修改，编撰成书，并附照片。本书内容包括痛风的病因和发病机制、痛风的临床特点和诊断依据、鉴别诊断、合并症、预防和治疗、预后等6部分。文章多是作者的临床经验总结，文字浅简、易懂，条理性较强，可供专业临床医师和痛风患者参考。

由于本书不是对痛风病的系统描述，只是文章选编，每篇文章多是阐述痛风的某一两个观点，所以读起来可能缺乏连续性，有的文章内容有些重复，加上作者对痛风病的认识水平有限，书中的不足和错误，恳请读者批评指正。

张开富

2005年10月9日于北京朝阳书屋