主编徐谷根致力于肥胖及糖尿病的临床研究，在肥胖及早期2型糖尿病的基础理论及治疗方面积累了丰富的经验。他和他的团队研究出“XG溯源系统降糖法”及“XG健康快乐减肥法”，治疗了众多肥胖症及糖尿病患者，效果显著。《真的可以告别肥胖与糖尿病》详细介绍了“XG溯源系统降糖法”的实施方案和成功案例，适用于糖尿病或糖尿病前期患者、追求健康的肥胖者、内分泌疾病临床工作者。

徐谷根主编的这本《真的可以告别肥胖与糖尿病》共十七章分上、中、下三篇。在上篇中，作者就如何遏制肥胖与糖尿病的发病率，从现象、机制到临床应对，给读者展现了一个全新的视野。在中篇中，作者引入心理社会因素对肥胖与糖尿病的关系进行解读。在下篇中，作者从心理、针灸、饮食、运动、药物与仪器以及健康生活方式的培养等多个方面，对肥胖及糖尿病进行系统地治疗，融入了作者对糖尿病综合防治的多年心得。细细读来，如打开了作者提出的“XG溯源系统降糖法”的理论与实践的大门。

第一章 肥胖与糖尿病——其实离我们并不遥远

 第一节 肥胖与糖尿病流行的现状

 第二节 糖尿病风险预测与评估

第二章 糖尿病，想说告别不容易

 第一节 糖尿病的治疗史

 第二节 传统治疗手段的困境

 第三节 曙光初现

第三章 影响2型糖尿病患者的心理社会因素

 第一节 应激

 第二节 应激的表现

 第三节 产生应激的心理原因

第四章 肥胖是糖尿病患病的主因之一

 第一节 人为什么会变得肥胖

 第二节 中国人对肥胖的错误观念

 第三节 为什么肥胖的人越来越多

 第四节 肥胖的后果

 第五节 减肥为什么这么难

第五章 糖尿病发病的病理生理学机制探索

 第一节 糖尿病发生的病理生理学机制

 第二节 糖尿病发病的“水库理论”——肝脏与糖尿病的关系

 第三节 糖尿病的本质是什么

第六章 心态平和是控制糖尿病的良方

 第一节 与糖尿病有关的遗传与环境因素

 第二节 个性心理在疾病中的作用

 第三节 心态——健康的钥匙

第七章 为什么遏制不了肥胖症与糖尿病的燎原之势

 第一节 摄入能量过多导致的严重后果

 第二节 遏制不了肥胖症与糖尿病的原因

第八章 如何降低糖尿病的发病率

 第一节 “水库理论”的启示

 第二节 迎难而上，直击肥胖与糖尿病问题的核心

第九章 “XG溯源系统降糖法”概述

 第一节 “XG溯源系统降糖法”的理论基础及组成特点

 第二节 “XG溯源系统降糖法”的具体实施步骤

第十章 治疗前系统检查评估，制定个体化治疗方案

 节 第一治疗前体检评估

 第二节 根据检查化验结果，制定具体的个体化减肥、降糖方案

第十一章 进行个性化心理辅导，纠正对疾病认识误区

 第一节 心理辅导在肥胖症及糖尿病治疗中的重要性

 第二节 如何走出减肥及控制糖尿病的心理误区

第十二章 中西医结合针灸治疗，全面调理内分泌紊乱

第十三章 科学健康的饮食调理，纠正不良的饮食习惯

 第一节 人体各种营养物质的作用

 第二节 古今中外各种饮食减肥方法的利与弊

 第三节 如何科学饮食，有效的减轻体重，减少内脏脂肪，改善胰岛素抵抗

第十四章 学习高效的运动方法，消除多余的内脏脂肪

 第一节 运动对人体健康的益处

 第二节 运动对糖尿病患者的意义

 第三节 运动的本质、分类及耗能

 第四节 运动与减肥

 第五节 独特的运动操，让运动减肥更有效

第十五章 巧用减肥药物及仪器，快速安全地减肥降糖

 第一节 药物治疗

 第二节 有效的减脂瘦身仪器

第十六章 制定防止反弹的措施，巩固减肥降糖的成果

 第一节 培养健康的生活方式

 第二节 定期调理并随访，防止体重及血糖反弹

第十七章 典型病例分享

 第一节 “XG溯源系统降糖法”的整体疗效分析

 第二节 典型病例分享

附录 食物能量的等量换算

参考文献

前面已经详细地介绍了人体“工厂”能量进出的基本原理及规则。而最关键的环节是肝脏，它与糖尿病的发生、发展存在着非常密切的关系。前面曾有提到过肝脏对于血糖的调节作用，很抽象，不是很好理解，或者理解不够深刻。在这里笔者想举一个水库的例子给大家，看完后也许就明白了肝脏在糖代谢中的重要作用。水库是用来做什么的呢？很多人都认为，水库是用来蓄水的。其实不尽然，确切地说，水库是用来调蓄洪水的。“易涨易落山溪水”，下雨的时候山里的水一起涌向河道，下游就容易发生洪灾；没有下雨的时候河道就会干涸，下游就可能发生旱灾。有了水库，就可以利用水库库容拦蓄洪水，削减进入下游河道的洪峰流量，达到减轻洪水灾害的目的。水库对洪水的调节作用有两种不同方式，一种起泄洪作用，另一种起蓄洪作用。雨季蓄水，旱季放水，才能保证下游的水量正常。如果水库结冰了，这样水库可调节水的实际容量就减少了，对于水的调节作用自然就降低了。虽然冰可以变为水，但是需要一定的时间和条件。所以，当长时间没有下雨的时候，山溪就会干涸，下游就可能发生旱灾。这时，只好破冰，把冰融化成水，才能解救下游的干旱。其实肝脏功能和水库的功能是相似的，肝脏是用来调节人体能量代谢的，是人体的“能量库”。当人体进食后，肝脏就把能量储存起来，从而保持了下游血管中血糖、血脂、蛋白质等浓度的稳定；当人体长时间不进食后，肝脏就把储存的能量以葡萄糖的形式释放出来，来防止下游血管上述营养物质浓度过低。当然，这些精密的调控是在神经、体液、胰岛素、胰高糖素、GLP－1、胆囊收缩素、胃泌素等激素的共同作用下完成的。所以正常的肝脏是人体能量平衡的关键。如果肝脏脂肪化，变成脂肪肝了，就像水库结冰了，则肝脏对于能量的调节能力就下降了。进食后，因为肝脏细胞被脂肪填充了，营养物质进入肝脏细胞就困难了，于是要分泌更多的胰岛素才能维持下游血管上述营养物质的浓度，出现了所谓的胰岛素抵抗。当较长时间不进食，因肝脏储存糖原减少，而脂肪、蛋白质等糖异生需要一定的时间及激素的刺激，这时候就会发生低血糖反应。这就是糖尿病患者特别容易产生低血糖的原因，这也和脂肪肝关系最密切。如果糖尿病患者2小时以上不进食，则肝糖原会耗竭，容易出现低血糖。而同时容易出现低血糖的还有胰岛素的问题，胰岛素相当于一个“搬运工”，是用来降血糖，肥胖的人胰岛素分泌较正常人高的，且为了降糖而高峰延迟。当你不吃东西，而体内的胰岛素浓度还很高时，胰岛素这个“搬运工”会很“敬业”地把血液中的糖搬运到你身体的各个组织中去，于是就会发生低血糖反应了。低血糖反应刺激食欲，吃的就多，吃多了就胖。而高胰岛素血症本身就容易导致肥胖，因为胰岛素是合成激素，会把进食的东西尽可能地合成到人体细胞中去，且胰岛素还会造成水钠潴留，故肥胖者身体含水分多，看起来像“水灵灵”的。如此会形成一个恶性循环，肥胖→脂肪肝→高胰岛素血症→胰岛素分泌延迟→餐前低血糖反应→食欲旺盛→进食过度→能量过剩→肥胖，所以越吃就越胖→越胖越想吃→胰岛素水平就越高→越容易长胖，直至发生糖尿病。所以，肥胖→脂肪肝→高胰岛素血症→葡萄糖耐量异常→糖尿病，这是一个2型糖尿病患者的自然病程。

糖尿病患者是怎么被确诊的？很多时候就是一次偶然的机会在医院体检发现了血糖增高，接下来做各种检查，比如餐后血糖、糖耐量试验、胰岛素含量检测等，最后根据检查结果就被定义为糖尿病了。大家仔细想一下，糖尿病会是你检查那天或者说那段日子才得的糖尿病吗？不是的，糖尿病有一个漫长的发病过程，然而有很多人不清楚。

2型糖尿病的第一阶段：先是肥胖，然后导致脂肪肝，然后胰岛素水平升高，出现胰岛素抵抗。什么是胰岛素抵抗呢？胰岛素带着血糖往我们的细胞里面送，路堵了，血糖不能顺利地送到全身细胞里面去，这时候把它叫作胰岛素抵抗。在这个阶段，血糖没有明显变化，可能你什么时候测，它都是正常的，包括空腹血糖、餐后血糖都正常。那么，该怎么判断你进入了这个阶段呢？有一个体征是，你的体重开始逐步增加，你的腰围开始增粗。是什么原因导致体重增加呢？由于身体出现了胰岛素抵抗，血糖就会堆积在血液里面，这时候多余的血糖就会转化成糖原储存起来，这个糖原会储存在肝脏和骨骼肌肉等全身组织细胞，但是它储存的量是很有限的。再多的血糖会怎么办？它就会转化成脂肪，储存在你的皮下、内脏、血液，这时候你的体重就开始逐步增加。

P41－42

近年来肥胖症及糖尿病等代谢性疾病在全球已成燎原之势。我国肥胖与糖尿病人群亦在急剧增长，成人超重率已达32.1％，肥胖率为9.9％；糖尿病前期率则高达50.1％，糖尿病患病率为11.6％，数据着实令人震惊。这些疾病也早已成为人类健康的主要“杀手”，是全社会必须面对的公共卫生危机。多年以来，我等同仁兢兢业业，孜孜以求，为肥胖和糖尿病防治事业努力探索。广东省第二人民医院徐谷根教授就是其中一位优秀的践行者，他辛勤耕耘在内分泌科的临床一线20余年，尤其关注肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发生、发展与生活方式的相互关系，潜心分析，用心思考，细心实践，积累了丰富的临床经验，开创了一些新的疗法，始有本书的问世。

本书分上、中、下三篇。在上篇中，作者就如何遏制肥胖与糖尿病的发病率，从现象、机制到临床应对，给读者展现了一个全新的视野。在中篇中，作者引入心理社会因素对肥胖与糖尿病的关系进行解读。在下篇中，作者从心理、针灸、饮食、运动、药物与仪器以及健康生活方式的培养等多个方面，对肥胖及糖尿病进行系统地治疗，融入了作者对糖尿病综合防治的多年心得。细细读来，如打开了作者提出的“XG溯源系统降糖法”的理论与实践的大门。

本书是作者对临床现象的观察和思考，对现代肥胖与糖尿病防治理念的领悟，也是对医者人生的感悟。本书初衷是面对广大病友，在不影响专业严谨性的前提下，作者尽量做到文字通俗易懂。文中部分观点尚属探索性工作，尚需进一步的、更大量的循证医学和基础研究验证。作者的许多创新性思维让从事肥胖及糖尿病防治工作的医护工作者及广大病友大开眼界，获益匪浅。

陈宏

2016年6月6日