《诺贝尔奖讲演全集》书分为物理学、化学、生理学或医学、文学、和平、经济学六大卷，共19册，1300多万字。它汇集了从1901年诺贝尔奖开始颁发时起到2000年来的颁奖词、获奖者的讲演词和获奖者的生平简介，几乎概括了100年来诺贝尔奖获奖者的讲演全貌。从书中可以看出诺贝尔奖获得者在科学研究中独特的思路和全新的方法。可以说，这部千万字的巨著构成了现代科学文化一个庞大的资料库和信息库。

本书为生理学或医学卷。

本书根据瑞典诺贝尔基金会提供的资料，把1901—2000年诺贝尔物理学奖、化学奖、生理学或医学奖、文学奖、和平奖、经济学奖所有获奖人(或获奖组织、团体)的获奖年代、获奖原因、获奖者传略(或简介)、颁发诺贝尔奖时的颁奖词和获奖者的讲演词，系统、全面地编译成书。这是一部收集了有关诺贝尔奖的全部原始文献的巨著。可供中等以上文化程度的人阅读，也可供研究人员参考。

本书为生理学或医学卷。

1963 约翰·卡鲁·埃克尔斯

艾伦·劳埃德·霍奇金

安德鲁·菲尔丁·赫胥黎

1964 康拉德·布洛赫

菲奥多·吕南

1965 弗朗索瓦·雅各布

安德瑞·利沃夫

雅克·莫诺

1966 佩顿·劳斯

查尔斯·布伦顿·哈金斯

1967 拉格纳·格拉尼特

哈尔登·凯福·哈特兰

乔治·沃尔德

1968 罗伯特·威廉·霍利

哈尔·戈宾特·克拉纳

马歇尔·华伦·尼伦伯格

1969 马克斯·德尔布吕克

艾尔弗雷德·戴·赫尔希

萨尔瓦多·爱德华·卢里亚

1970 朱利叶斯·阿克塞尔罗德

乌尔夫·冯·奥伊勒

伯纳德·卡茨

1971 厄尔·威尔伯·萨瑟兰

1972 杰拉尔德·莫里斯·埃德尔曼

罗德尼·罗伯特·波特

1973 卡尔·里特尔·冯·弗里施

康拉德·察哈里斯·洛伦兹

尼古拉斯·廷贝根

1974 艾尔伯特·克劳德

克里斯蒂昂·勒内·德·迪韦

乔治·埃米尔·帕拉德

1975 戴维·巴尔的摩

里纳托·杜尔贝科

霍华德·马丁·特明

1976 巴鲁克·塞缪尔·布卢姆伯格

丹尼尔·卡尔登·加杜塞克

1977 罗歇·夏尔·路易·吉耶曼

安德鲁·维克多·沙利

罗莎琳·萨斯曼·耶洛

膜电流分析：电压钳实验

为了寻求离子学说的根据，我脱离了事件的严谨的顺序。在1947年夏季期间，科尔和马蒙特(Marmont)研制了一项用长金属电极刺人枪乌贼轴突的技术；借助于电子反馈，他们就能将电流保持不变地施于膜从而避免在电缆式结构中因电流的扩布所引起的复杂情况。科尔也使用反馈进行了一类重要的实验，使膜两侧的电位差经历等级式的变化，这样，实验的变量就是通过膜的电流。在科尔的实验中，用一个单一的内部电极记录电位并通过电流；由于电流可能很大，电极的极化将引起误差，使实验难以超过1ms的等级。然而，该实验的一些基本特征，都已清楚地表明在科尔于1947年得到的记录里，其中值得注意的是在去极化范围内存在一个内向电流的相位。显然，这种方法可以通过插入两个内部电极加以改进，一个电极用于电流，另一个用于电压，使用反馈放大器供给维持恒定电压所需的电流。在1948年春季，科尔、马蒙特和我曾讨论过这个做法的可能性。在1948年的夏季，赫胥黎、凯茨和我在普利茅斯采用了这个方法做实验。在冬季，该方法又得到了更多的改进，1949年我们得到了大量的记录，并且此后的两年期间在剑桥对这些记录进行了分析。赫胥黎将要详细地叙述这些结果；这里所需要说明的是通过改变外离子的浓度，就有可能将通过膜的离子流分离为由钠和由钾携带的组分，从而确定离子通透性是如何随时间和膜电位而变化的。

首先，我们希望该分析可导致产生一个明确的膜分子模型。可是我们逐渐明白了不同的机制可导致类似的反应，而且如果对膜的化学性质及膜的微细结构了解不多，就不可能在分子水平上有真正的进展。从另一方面来说，我们提出的一些公式已被证实有意想不到的功效，可以相当准确地预测巨轴突的电活动。适合于公式表达的一些轴突特性的例子是：动作电位的形式、持续时间及振幅；传导速度；阻抗变化；离子运动，以及阈下现象，包括振荡活动。

1952年以来对巨轴突进行过的实验工作：钠与钾的主动转运

在这个讲演的最后部分，我愿意提到神经传导的离子理论方面的一些最新进展。一个曾使许多生理学家和生物学家感兴趣的主要问题是：查明细胞如何使用代谢能量逆浓度梯度移动钠离子与钾离子。在可兴奋组织中这一过程特别令人感兴趣，因为它产生冲动传导所依赖的离子浓度差。当一条神经纤维携带一个冲动时，它就经历一个通透性变化的快速周期；这一变化先让钠离子然后再让钾离子沿着浓度梯度向下移动。在巨轴突中，与冲动联系的变化非常小，正如我们所见到的，一个500u轴突在单个冲动中只丢失其内钾的百万分之一。因此，巨纤维不需由代谢对其电源进行再充电就能够传导许多冲动。可是，如果这个过程对动物有意义的话，神经纤维必须备有一种出现在电活动期间的离子交换的反向回复机制。这种机制的必要性已由奥沃顿在1902年预见到了，当时他指出人类的心脏肌肉在70年内可进行2.4×10。次收缩。可是尽他所知，心脏所含较大量的钾和较少量的钠，在老年与青年时都是一样的。40年后，迪安(Dean)提出了一种钠泵的想法，并指出在肌肉中钾与氯的分布可能是钠主动排出造成的被动结果，但钾离子与氯离子由它们自身主动转运的想法是不适当的。这一概念由克罗夫(Krogh)和尤斯恩(Ussing)进一步发展，而现今已为动物组织的广泛实验所证实。

巨神经纤维为研究离子泵抽汲机制提供了最佳材料。一种方法是注入放射性的钠离子并收集从纤维排出的标记离子。这类实验表明，如果用氰化物或二硝基苯酚使纤维中毒，则泵抽汲作用就会停止，而钠离子逐渐累积在内部。该纤维仍继续处于易兴奋状态数小时，因为钠和钾仍能在冲动期间沿着浓度梯度向下运动。但任何进入纤维的钠离子留在那里，而不会像在未中毒的轴突中那样被排出。排出钠的能力取决于ATP的存在，而对于一个全部ATP都已遭破坏的轴突来说，排出钠的作用可通过以适当的方式注入高能磷酸化合物而得到恢复。图6显示这些实验中的一例。实验表明，由于氰化物的作用，钠的流出量降至一个低值，并可用软体动物的磷肌酸、磷酸精氨酸使之恢复，但脊椎动物的磷肌酸、磷酸肌酸不能使之恢复。这是一个令人满意的结果。因为众所周知，磷酸肌酸不是由催化磷酸盐从磷酸精氨酸转移到ADP的酶来处理的。

泵抽汲机制的分子本质尚不清楚，但有许多证据表明大多数细胞中这一机制是由一些含有高能磷酸盐的化合物所驱动的，例如ATP或磷肌酸。就在这一方面，斯科(Skou)最近已将注意力集中到膜内的ATP——裂解酶上，这种酶具有有趣的特性，可被钠和钾活化并被干扰钠转运的一些物质所抑制。

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